Тиреотоксикоз при беременности

Тиреотоксикоз при беременности

Содержание

Что такое Тиреотоксикоз беременных

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Термин «тиреотоксикоз» обозначает патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови. Иногда для обозначения этого состояния используют термин «гипертиреоз/гипертиреоидизм» — состояние, связанное с увеличением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови и с повышенным их синтезом и секрецией щитовидной железой. Тем не менее термин «тиреотоксикоз» более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксикоза беременных

Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

  • Тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом:
    • тироксическая аденома;
    • многоузловой токсический зоб;
    • тиротропинома;
    • трофобластическая опухоль;
    • аденоматозные разрастания яичника при его атрофии и склерозе;
    • рак щитовидной железы;
    • гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;
    • диффузный токсический зоб.
  • Тиреотоксикоз, протекающий без гипертиреоидизма:
    • подострый тиреоидит;
    • послеродовой и безболезненный тиреоидит;
    • радиационный тиреоидит;
    • тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или α-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1-2 случая на 1000 беременностей. Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса). Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

По современным представлениям, выявление у пациентки болезни Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. Следует отметить, что тиреотоксикоз в меньшей степени, чем гипотиреоз, приводит к снижению фертильности. Однако у женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90 % случаев.

Симптомы Тиреотоксикоза беременных

Одним из первых признаков тиреотоксикоза на фоне беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки. Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличение железы — также часто встречаются при нормально протекающей беременности. Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ.

Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин.

Диагностика Тиреотоксикоза беременных

Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования, причем наибольшее число диагностических ошибок связано с дифференциальной диагностикой болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза. Транзиторный гестационный гипертиреоз не требует какого-либо лечения и постепенно с увеличением срока беременности проходит самостоятельно.

Лечение Тиреотоксикоза беременных

При впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначают L-тироксин в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.

При нелеченом и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность спонтанного прерывания беременности. В связи с этим терапию необходимо проводить так, чтобы на протяжении всей беременности поддерживалось эутиреоидное состояние при использовании наименьших доз антитиреоидных препаратов.

В течение I триместра беременности применение любых лекарственных препаратов крайне нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием. Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать. Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в III триместре.

Стандартное лечение проводят таблетированными тиреостатическими препаратами: производными имидазола (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацилом, причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода. Дозу препарата подбирают так, чтобы поддерживать уровень тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или несколько выше ее, так как в больших дозах, которые полностью нормализуют уровень Т4, эти препараты проникают через плаценту и могут приводить к снижению тиреоидной функции и к формированию зоба у плода. Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы (21 ммоль/л).

Принципы лечения болезни Грейвса во время беременности состоят в следующем:

  • Необходимо ежемесячно определять уровень свободного Т4.
  • Препаратом выбора является пропилтиоурацил.
  • При тиреотоксикозе средней тяжести, впервые выявленном во время беременности, пропилтиоурацил назначают в дозе 200 мг в день в 4 приема.
  • После снижения уровня свободного Т4 до верхней границы нормы дозу пропилтиоурацила сразу снижают до поддерживающей (25- 60 мг/сут).
  • Добиваться нормализации уровня ТТГ и часто исследовать этот показатель нет необходимости.
  • Назначение L-тироксина (схема «блокируй и замещай») во время беременности не показано.
  • При чрезмерном снижении уровня свободного Т4 тиреостатик отменяется и при необходимости назначается вновь.
  • С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в тиреостатике, у большинства беременных в III триместре беременности пропилтиоурацил отменяют.
  • После родов (через 2-3 мес) в 100 % случаев развивается рецидив тиреотоксикоза, требующий назначения тиреостатика.
  • При приеме малых доз пропилтиоурацила (100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

При тиреотоксикозе средней тяжести стартовая доза пропилтиоурацила не должна превышать 200 мг в день (по 50 мг 4 раза в день). На фоне приема такой дозы уровень свободного Т4 в подавляющем большинстве случаев приходит к верхней границе нормы через 3-4 нед. После того как это произойдет, дозу пропилтиоурацила необходимо снизить до поддерживающей, которая вначале составляет 50-75 мг в день. Уровень свободного Т4 необходимо контролировать ежемесячно, при этом доза тиреостатика, как правило, ежемесячно уменьшается и достигает 25- 50 мг в день. Закономерное уменьшение выраженности тиреотоксикоза при болезни Грейвса и снижение потребности в тиреостатике объясняется тем, что беременность сопровождается физиологической иммуносупрессией и снижением продукции антител к рецептору ТТГ, во-вторых, значительно увеличивается связывающая способность белков-переносчиков гормонов, что приводит к снижению свободных фракций Т3 и Т4.

Кроме того, во время беременности изменяется баланс соотношения антител, блокирующих и стимулирующих рецепторы ТТГ.

При наличии показаний операция на щитовидной железе может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 нед).

После родов, обычно спустя 2-4 мес, происходит утяжеление тиреотоксикоза, требующее назначения тиреостатиков. Однако зачастую светлого промежутка бывает достаточно для безопасного грудного вскармливания. При необходимости назначения тиреостатиков и в послеродовом периоде пациентка может кормить грудью ребенка, если она принимает умеренную или низкую дозу тиамазола.

Проблемы лечения болезни Грейвса во время беременности в отдельных случаях не ограничиваются ликвидацией тиреотоксикоза у женщины. Поскольку стимулирующие антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, они могут вызывать транзиторный гипертиреоз у плода и новорожденного. Транзиторный неонатальный тиреотоксикоз встречается всего у 1 % детей. К признакам неонатального тиреотоксикоза у плода относятся увеличение щитовидной железы, по данным УЗИ, тахикардия более 160 уд/мин, задержка роста и повышение двигательной активности. В этих случаях беременной целесообразно назначать большие дозы тиреостатика при необходимости в сочетании с L-тироксином для поддержания у нее эутиреоза. Тем не менее чаще транзиторный гипертиреоз развивается после родов и проявляется сердечной недостаточностью, зобом, проптозом, желтухой и тахикардией.

Необходимо помнить, что если женщина ранее оперировалась или получала лечение радиоактивным йодом по поводу болезни Грейвса, то она может иметь в крови тиреостимулирующие антитела при отсутствии повышения функции щитовидной железы. В такой ситуации у новорожденного все же может возникнуть неонатальный тиреотоксикоз, даже если у матери тиреотоксикоз отсутствует.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тиреотоксикоз беременных

Гинеколог Эндокринолог

>Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых…

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года…

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел…

Тиреотоксикоз и беременность

Вот такие осложнения могут быть у матери:

  • артериальная гипертензия
  • преэклампсия
  • отслойка плаценты
  • преждевременные роды
  • аборты
  • анемия
  • сердечная недостаточность
  • тиреотоксический криз

Вот такие осложнения могут быть у плода:

  • внутриутробная задержка роста
  • низкий вес плода
  • мертворождение
  • пороки развития
  • фетальный и неонатальный тиреотоксикоз

Наличие у женщины тиреотоксикоза не снижает способность к зачатию в такой мере, как это происходит при наличии гипотиреоза. Поэтому все женщины с тиреотоксикозом должны быть предупреждены об этом, а также о необходимости надежной контрацепции на время лечения. Более подробно с этим заболеванием вы можете познакомиться в статье «Внимание! Диффузный токсический зоб — сердечный убийца».

Женщина должна знать, что через 2 года применения препарата и последующей его отмены, выжидают минимум полгода, чтобы убедиться в сохранении эутиреоидного состояния, и еще 1,5 года, что ремиссия стойкая. Поэтому запланированная беременность может быть отложена еще на 2 года.

Если женщина проходила лечение J131 , то планировать беременность можно уже через 1 год после лечения.

Быстрее вопрос о планировании решается при оперативном лечении. Во время операции производится полное удаление щитовидной железы, и рецидив уже просто невозможен.

После операции женщина начинает принимать заместительную терапию в виде L-тироксина и в ближайшие сроки может планировать беременность.

Если женщина уже в позднем репродуктивном возрасте и ждать у нее попросту нет времени, а также женщина планирует использование ЭКО, то больше подходит оперативный метод лечения, который позволяет быстрее перейти к планированию беременности.

Симптомы тиреотоксикоза при беременности, а в частности диффузного токсического зоба, практически не отличаются от симптомов болезни Грейвса, возникшей вне беременности. В этой статье я не буду отдельно описывать симптомы тиреотоксикоза, про это вы можете прочитать в отдельной статье. Также в статье «Болезнь Грейвса. Чего делать нельзя при этом заболевании» даны четкие рекомендации по лечению и образу жизни при этом заболевании.

Во время диагностики диффузного токсического зоба при беременности необходимо отличать его от преходящего физиологического тиреотоксикоза (гипертиреоза), который может появиться в первые недели беременности. Я уже это описывала в статье «Щитовидная железа и беременность» и «Норма ТТГ у беременных». При этом используют тактику выжидания. Если это физиологический тиреотоксикоз, то он ко второму триместру проходит самостоятельно и, следовательно, не требует лечения.

Лечение диффузного токсического зоба при беременности проводят пропилурацилом, т. к. именно он в меньшей мере проходит через плаценту и из крови в грудное молоко.

Целью лечения является только поддержание свободного Т4 на верхней границе нормы, т. к. для этого потребуются меньшие дозы препарата, чем если бы лечили в полном объеме. Это, несомненно, лучше для беременной женщины и плода.

Тиреотоксикоз и беременность: что важно знать

  1. Следует ежемесячно посещать эндокринолога
  2. Необходимо ежемесячно определять свободный Т4
  3. ТТГ не исследуется, т. к.в этом нет необходимости, потому что нет цели его нормализации
  4. После снижения свободного Т4 до верхней границы нормы доза пропилурацила снижается до поддерживающей дозы.
  5. Если гормон свободный Т4 снизился чрезмерно, то под контролем свободного Т4 пропилурацил временно можно отменить, а при необходимости назначить вновь.
  6. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике снижается и возможна его отмена в третьем триместре.
  7. После родов (через 2-3 месяца) тиреотоксикоз, как правило, возвращается и требуется вновь назначение пропилурацила.
  8. При приеме малых доз (100 мг/сут) грудное вскармливание безопасно для ребенка.

В период беременности показано только консервативное лечение, а хирургическое лечение и лечение J131 переносится на послеродовый период. Единственным показанием для хирургического лечения тиреотоксикоза при беременности является непереносимость тиреостатиков. Проводится операция во втором триместре. После операции сразу же назначается тироксин в дозе 2,3 мкг/кг веса. И далее ведется наблюдение, как при гипотиреозе.

Чтобы узнавать самые передовые новости по щитовидной железе, а также другие полезные материалы блога, записывайтесь в постоянные читатели и получайте статьи прямо себе на почту.

Тиреотоксикоз у новорожденного как осложнение тиреотоксикоза при беременности

Проблемы лечения тиреотоксикоза при беременности не ограничиваются ликвидацией тиреотоксикоза у беременной. Это заболевание может в 1 % случаев вызвать тиреотоксикоз у плода или новорожденного.

Поэтому у этих женщин на поздних сроках беременности исследуют уровень антител к рецептору ТТГ. Если выявлено их повышенное содержание, то новорожденного относят в группу высокого риска развития неонатального тиреотоксикоза, который в ряде случаев требует назначение пропилурацила, но это временная мера. Признаки тиреотоксикоза таковы: сердечная недостаточность, зоб, желтуха, повышенная раздражимость и сердцебиение.

Иногда признаки тиреотоксикоза обнаруживаются уже у плода. Это такие признаки, как увеличение щитовидной железы плода по УЗИ, сердцебиение (более 160 уд/мин), задержка роста и повышение двигательной активности. В таком случае беременной увеличивают дозу пропилурацила.

Таким образом, по возможности необходимо определение уровня свободного Т4 и ТТГ в пуповинной крови всех новорожденных от женщин с тиреотоксикозом.

Тиреотоксикоз при беременности несет угрозу жизни и здоровью как будущей матери, так и ребенку. Течение заболевания существенно ухудшает состояние пациентки. Патология вызывает частые приступы рвоты, что грозит возникновением авитаминоза и других тяжелых последствий. А антитела, вырабатываемые иммунной системой при тиреотоксикозе, проникают в организм плода, нарушая развитие последнего.

Клинические признаки

Тиреотоксикоз считается естественным явлением, которое сопровождает каждую беременность. Данное состояние характеризуется повышением концентрации гормонов щитовидной железы, необходимых для нормального развития ребенка.

В отсутствии сопутствующих расстройств тиреотоксикоз вызывает малозаметные отклонения в работе организма и исчезает примерно к 12-й неделе беременности без стороннего вмешательства.

Заболевание опасно в тех случаях, когда возникает по патологическим причинам: рак щитовидной железы, диффузный токсический зоб (характерен для 90% пациенток), аутоиммунный тиреоидит. При таких сочетаниях тиреотоксикоз провоцирует следующие явления:

  1. Приступы тошноты и рвоты. Из-за этих явлений снижается аппетит и развивается железодефицитная анемия.
  2. Повышенное потоотделение, чувство жара. Появление этих симптомов обусловлено выбросом в кровь гормонов щитовидной железы.
  3. Учащенное сердцебиение. Приступы тахикардии в сочетании с одышкой считаются тяжелым случаем, требующим медицинской помощи. Данное состояние возникает по той причине, что тиреоидные гормоны оказывают влияние на работу сердечно-сосудистой системы.
  4. Экзофтальм, или синдром выпученных глаз. Этот симптом наиболее характерен для диффузного токсического зоба. В отсутствии приведенных выше симптомов экзофтальм указывает на опухоль головного мозга.

Характер и интенсивность симптоматики может меняться. Нередко при тиреотоксикозе проявляются расстройства пищеварительного тракта и увеличивается в размерах печень.

Последствия для беременной

Тиреотоксикоз, возникший по естественным причинам, редко дает осложнения. Данное состояние исчезает примерно к 12-й неделе беременности. Более опасным для будущей матери считается тиреотоксикоз, который развивается на фоне патологий щитовидной железы.

Это форма заболевания провоцирует тяжелые осложнения, требующих проведения лечения в условиях стационара. В подобных случаях разрабатывается терапевтическая схема, основной целью которой является поддержание жизнеспособности матери. Поэтому при необходимости врач рекомендует прервать беременность.

К числу вероятных осложнений, характерных для тиреотоксикоза, относятся следующее:

  1. Гипертензия. Повышение артериального давления связано с увеличением концентрации тиреоидных гормонов. Из-за гипертензии сердце испытывает большие нагрузки. Основная опасность данного состояния заключается в том, что стойкое повышение артериального давления приводит к неконтролируемому прерыванию беременности.
  2. Преэклампсия. Это состояние характеризуется дисфункцией почек (повышается содержание белка в моче) и других органов. В отсутствие лечения преэклампсия осложняется судорогами, что в конечном итоге требует оперативного родоразрешения посредством кесарева сечения.
  3. Отслойка плаценты. Из-за этого плод получает в недостаточном количестве питательные вещества. Кроме того, при отслойке плаценты возрастают риски возникновения маточных кровотечений. В ряде случаев это состояние требует полного удаления органа.
  4. Тиреотоксический криз. Это состояние характерно для диффузного токсического зоба и несет серьезную угрозу жизни женщине. Тиреотоксический криз развивается внезапно и проявляется в виде интенсивного сердцебиения, мерцательной аритмии, приступов тошноты с рвотой, диареи и тремора конечностей. Данное осложнение нередко вызывает гибель плода или преждевременные роды.

Во избежание подобных осложнений необходимо до родоразрешения соблюдать клинические рекомендации и придерживаться назначенной схемы лечения.

Последствия для ребенка

Течение тиреотоксикоза у матери провоцирует развитие врожденного гипертиреоза у ребенка. Обусловлено это тем, что при данном заболевании в женском организме появляются специфические антитела к ТТГ, которые проникают через плаценту. Иммуноглобулины подавляют развитие щитовидной железы у ребенка, что в итоге приводит к врожденному гипертиреозу.

Помимо указанного осложнения тиреотоксикоз способен вызвать:

  1. Задержку роста и развития. Из-за тиреотоксикоза плод набирает меньшую массу, что выявляется в ходе планового УЗИ. Отклонение от нормы объясняется кислородной недостаточностью, которая возникает из-за нарушения кровотока и обмена веществ, или снижением концентрации гемоглобина в организме матери.
  2. Гибель плода. Смерть наступает из-за несовместимых с жизнью пороков развития ребенка. Данное осложнение возникает в любом триместре.
  3. Врожденный тиреотоксикоз. Неонатальная форма заболевания обычно проходит самостоятельно в течение 2-3 месяцев при условии, если мать в этот период продолжает принимать препараты.
  4. Врожденные пороки развития. Часто тиреотоксикоз не позволяет нормально сформироваться сердечно-сосудистой и нервной системам, что в будущем приводит умственной отсталости. Возможны также внешние уродства и развитие других патологий.

Лечение

Избежать описанных осложнений помогает своевременно проведенное лечение. В рамках терапии тиреотоксикоза беременной в основном назначают прием препарата «Пропилтиоурацил», который нормализует концентрацию гормона Т4. Если в первый триместр заболевание протекает бессимптомно, то лечение не проводится.

Для восстановления работы нервной системы показан прием успокоительных препаратов на растительной основе. В случае необходимости лечение дополняют медикаментами, нормализующими сердечные функции и артериальное давление.

При тиреотоксикозе в отношении беременных проводится динамическое наблюдение. Пациенткам необходимо раз в месяц сдавать кровь на анализ концентрации тиреоидных гормонов и проходить плановое УЗИ щитовидной железы. Оба обследования помогают оценить эффективность проводимой терапии и определить оптимальную дозировку назначаемых препаратов в каждом конкретном случае.

Предупредить развитие тиреотоксикоза достаточно сложно, так как данное состояние возникает нередко по неконтролируемым причинам. Во избежание осложнений, вызванных дисфункцией щитовидной железы, женщине за несколько месяцев до планируемого зачатия рекомендуют пройти плановое обследование органа и сдать кровь на анализ гормонов. Это позволит своевременно приступить к лечению тиреотоксикоза и снизить вероятность развития описанных последствий.

Тиреотоксикоз – это избыточное содержание гормонов щитовидной железы в организме человека, вне зависимости от его пола.

Согласно статистике женщины более подвержены развитию данной патологии, и в большинстве случаев связано это с половыми гормонами.

Гипертиреоз – не обособленное заболевание, это скорее следствие патологий щитовидной железы.

Гормоны, продуцируемые щитовидной железой, принимают участие во многих биохимических процессах. Поддержание углеводного баланса, теплообменная функция и урегулирование эстрогенов по отношению к андрогенам.

Что такое тиреотоксикоз и почему он возникает у беременных

Гестационный тиреотоксикоз – повышение уровня концентрации тиреоидных гормонов в период вынашивания ребенка. Патология физиологического характера у беременных пациенток встречается довольно часто.

В последнее время увеличилось количество зарегистрированных случаев гипертиреоза беременных.

Подъем уровня тиреоидных гормонов в плазме крови беременной происходит по нескольким причинам:

  • Заболевания щитовидной железы: токсический зоб, воспаление железистой ткани, раковые образования;
  • Возникновение стрессовой ситуации – в таком случае скачок гормонов может быть временным явлением;
  • Генетическая предрасположенность к гипертиреозу и иным патологиям щитовидной железы;
  • Инфекционные заболевания – некоторые виды возбудителей способны стимулировать выработку гормонов, в частности тиреоидов;
  • Переизбыток йода – встречается очень редко, так как в большинстве случаев в организме явный недостаток столь важного элемента. Возникает на фоне неправильного приема йодсодержащих лекарственных препаратов.

Патология щитовидки не является основанием к прерыванию беременности, так как чаще всего является временным признаком болезни.

Симптомы и протекание тиреотоксикоза у будущей мамы

Клиническая картина при гипертиреозе имеет сходство с обычным токсикозом беременных, но в более тяжелом его проявлении.

Симптомы, диагностируемые при гестации:

  • Снижение массы тела виду тошноты и рвоты;
  • Отсутствие аппетита, либо наоборот повышенный аппетит, от которого пациентка не набирает вес, а теряет его;
  • Повышенное потоотделение;
  • Визуализация увеличенной железы;
  • Тремор конечностей;
  • Постоянное чувство жажды;
  • Эмоциональная лабильность;
  • Повышенная утомляемость и общая слабость;
  • Отсутствие сексуального влечения;
  • Глазные симптомы: выпячивание глазного яблока, покраснение века.

Характер появившихся симптомов может быть более или менее выраженным, в зависимости от формы течения патологии:

  1. Для легкой формы характерна небольшая нервная возбудимость, пульс составляет не более 100 ударов в минуту. Вес уменьшается н более чем на 5 кг.
  2. При форме средней степени отмечается резкий скачок частоты пульса (более 120), ладони становятся влажными, усиливается потоотделение. Незначительный тремор верхних конечностей осложняет трудовой процесс пациентки. Потеря веса достигает 8 кг.
  3. Тяжелая форма – опасное состояние для беременной. Пульс составляет более 140 ударов в минуту, развивается одышка и сердечная аритмия. Вес стремительно снижается, работоспособность отсутствует. Ярко выраженный гипергидроз в сочетании с жаждой. Нарушается работа мочевыводящей и печеночной системы. Потерянная масса тела составляет 50 % от исходного взвешивания.

Лечение тиреотоксикоза у беременных

Лечение гипертиреоза осложняется узким спектром разрешенных лекарственных препаратов.

Лечебные мероприятия проводят с начала второго триместра. В первом триместре наблюдают за течением беременности и изменением концентрации тиреоидных гормонов.

Основное лечение заключается в постоянном контроле эндокринолога и приеме пропилтиоурацилов таблетированной формы. Препарат является регулятором общего Т4, который поддерживает его на верхних границах.

Для снятия симптомов нервного расстройства и беспокойства беременным назначается курс седативных препаратов природного происхождения: валериана, пустырник, мелисса. Заменить их можно травяными чаями и отварами.

Если лечебные манипуляции привели к излечиванию патологии, то в конце 3 триместра показатели крови должны выровняться. Однако в послеродовом периоде существует огромная вероятность рецидива.

Тяжелый характер течения воспаления может привести к хирургическому решению вопроса.

Резекцию щитовидной железы проводят только во втором триместре гестации, взвесив возможную пользу с потенциальным риском для плода.

После удаления железы проводится замещенная терапия тироксином.

Как проявляется тиреотоксикоз?

Симптомы тиреотоксикоза при беременности проявляются учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, снижением веса, повышенным аппетитом. Также характерны нервно-вегетативные расстройства, чрезмерная эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушения сна.

Все эти симптомы в некоторой степени характерны для нормально протекающего периода беременности, когда происходит гормональная перестройка. Поэтому нередко легкая форма тиреотоксикоза может оставаться без должного внимания.

Хотя нервозность и плохой сон — обычное явление при беременности, все же нужно обследовать щитовидную железу

При более выраженных формах заболевания появляются и характерные для него симптомы: увеличение щитовидной железы (толстая шея), экзофтальм (выпучивание глаз), тремор рук, выпадение волос, онихолизис (отслоение ногтевых пластинок).

Экзофтальм (выпученные глаза) при беременности говорит о выраженном тиреотоксикозе

Важно! Появление у беременной признаков тиреотоксикоза не является поводом для паники или аборта, потому что медицина сегодня успешно решает эти проблемы.

Чем опасен тиреотоксикоз для матери и для плода?

Беременность во время тиреотоксикоза протекает с осложнениями, если не проводится адекватное лечение. Для самой женщины велика угроза выкидыша, а в более поздних сроках — преждевременных родов.

Важно! Еще более опасен тиреотоксикоз матери для плода. Сами гормоны не проникают к нему через плаценту, но проникают образовавшиеся тиреостимулирующие антитела. Они активизируют функцию железы и могут вызвать тиреотоксикоз еще во внутриутробном периоде.

Рождение ребенка с тиреотоксикозом требует лечения, в легкой форме он обычно проходит в течение 1-3 месяцев.

С другой стороны, когда беременная проходит лечение препаратами-тиреостатиками, они, проникая через плацентарный барьер, угнетают функцию щитовидной железы малыша. В ответ на это ткань щитовидки компенсаторно разрастается, формируется зоб. Это может привести к разгибанию головки при родах и лицевому предлежанию. В таких случаях необходимо родоразрешение путем кесарева сечения. Ребенок также может родиться с гипотиреозом.

При тиреотоксикозе у беременных важно регулярное наблюдение, мониторинг плода на УЗИ, лабораторные анализы

Как лечат тиреотоксикоз при беременности?

Что делать, если беременность при тиреотоксикозе щитовидной железы все же наступила, или же он развился уже в период беременности? Современная медицина в состоянии решить эти вопросы, поэтому нет никакого повода для прерывания беременности, если сама женщина этого не хочет.

Дозированный прием тиреостатиков предупреждает развитие осложнений тиреотоксикоза у беременной и у плода

Лечение токсикоза при беременности предотвращает возможные осложнения, и оно имеет свои особенности:

  • беременным противопоказан радиоактивный йод;
  • операции на щитовидной железе выполняются только при крайней необходимости и не ранее 2-го триместра беременности;
  • не применяется препарат Тиамазол, он может вызвать развитие врожденных аномалий у плода.

В основном проводится медикаментозная терапия:

  1. Пропилтиоурацил, снижающий функцию железы. Доза подбирается индивидуально с учетом уровня гормона Т4. Она должна быть такова, чтобы содержание этого гормона было на верхней границе нормы. Передозировка может привести к гипотиреозу и формированию зоба у плода.
  2. Метимазол — тиреостатик, который назначают со 2-го триместра беременности вместо Пропилтиоурацила. Принцип дозирования такой же.

К счастью, тиреотоксикоз у беременных чаще протекает в легкой форме, и во многих случаях уже к 3-му ее триместру он проходит.

Важно! Если женщина продолжает прием тиреостатиков и после родов, это не является показанием к запрещению грудного вскармливания. Ребенка должен наблюдать эндокринолог, периодически исследовать функцию щитовидной железы.

Не следует лишать малыша грудного вскармливания при лечении малыми дозами тиреостатических препаратов

Несмотря на то, что тиреотоксикоз и беременность — опасное сочетание, эта проблема решаема. Главное — вовремя обратиться к врачу и аккуратно выполнять назначения, обследования, а также все рекомендации при тиреотоксикозе у беременных.

Заболевание тиреотоксикоз и беременность

Тиреотоксикоз и беременность являются довольно редким сочетанием. Такие случаи регистрируются примерно 1-2 раза на 1000 беременностей. Чаще всего гиперфункцию щитовидной железы вызывают диффузные изменения (болезнь Грейвса).

Нарушение гормонального фона во время вынашивания плода может привести к обострению множества заболеваний, в том числе это касается болезней, связанных со щитовидной железой.

Нарушение гормонального фона во время вынашивания плода может привести к обострению множества заболеваний, в том числе это касается болезней, связанных со щитовидной железой.

Очень важно при возникновении малейших признаков заболевания сразу обратиться к эндокринологу, поскольку декомпенсация тиреотоксикоза приводит в таком положении к очень серьезным осложнениям, а компенсированный гипертиреоз вполне может пройти через некоторое время самостоятельно.

В настоящее время выявление подобного заболевания не является поводом для прерывания беременности, поскольку существуют достаточно безопасные для будущего малыша методики нормализации состояния.

Лечение в таких случаях обязательно, иначе заболевание может отразиться не только на здоровье матери, но и повлиять на развитие плода и дальнейшее благополучие новорожденного.

Планирование беременности при тиреотоксикозе

Способность к зачатию при тиреотоксикозе сохраняется в полном объеме в отличие от состояний, при которых щитовидка снижает свою функцию. Поэтому планирование беременности при таком диагнозе должно быть продуманным.

Следует проконсультироваться с эндокринологом и гинекологом, прежде чем забеременеть. Во время терапии заболевания необходимо тщательно предохраняться.

Сроки после лечения, при которых можно зачать ребенка, зависят от общего состояния организма и стойкости достигнутой ремиссии. Намного быстрее решается вопрос о планировании беременности после оперативного вмешательства. Полное удаление щитовидки гарантирует отсутствие дальнейших рецидивов болезни. Решение вопроса при помощи операции особенно актуально, если женщина находится в позднем репродуктивном возрасте и не имеет возможности ждать.

Во время терапии заболевания необходимо тщательно предохраняться.

После проведения резекции женщина получает пожизненное назначение в виде заместительной терапии и может свободно выбирать сроки зачатия будущего малыша.

Виды заболевания

Заболевание как при беременности, так и без нее может протекать в следующих вариантах:

  • Легкая форма. Частота пульса не превышает 100 ударов в минуту, отмечается возбудимость нервной системы, работоспособность при этом не страдает. Потеря веса — не более 5 кг.
  • Средняя степень тяжести. ЧСС достигает 120 ударов и выше. Снижение веса может быть до 8-10 кг, отмечается потливость, снижение трудоспособности, заметен тремор рук.
  • Тяжелая форма. Пульс насчитывает до 140 уд/мин. Снижение веса доходит до 50%, часто отмечается аритмия, нарушение в работе почек и печени. Трудоспособность полностью утрачивается.

Следует отметить, что при беременности могут наблюдаться некоторые признаки легкой гиперфункции железы, а также ее незначительное увеличение.

Гормоны щитовидной железы являются необходимыми для роста и развития плода, поэтому у некоторых женщин отмечается повышение их концентрации до 50%, ко второму триместру это состояние, как правило, проходит. Кроме того, усиленная выработка хорионического гонадотропина, который по химической структуре напоминает ТТГ, тоже может стимулировать работу железы во время вынашивания ребенка. Это называется транзиторным (или гестационным) токсикозом.

Полное удаление щитовидки гарантирует отсутствие дальнейших рецидивов болезни.

Основные симптомы тиреотоксикоза у беременных

  • Увеличение щитовидной железы.
  • Слабость, потливость, снижение веса, увеличение частоты пульса.
  • Глазные симптомы (экзофтальм, покраснение конъюнктивы, слезотечение, опухание век, нарушение подвижности глаз).

Чаще всего на поздних сроках такие симптомы проходят, вплоть до полной нормализации состояния. При тяжелой патологии щитовидной железы может развиться зоб и выраженная офтальмопатия. Гипертиреоз при беременности может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных цифр, что ошибочно можно принять за субфебрилитет, который иногда развивается при беременности. Признаком усиления активности щитовидной железы у беременных может служить рвота, но поскольку она бывает и при обычном токсикозе, то считать ее специфическим признаком было бы неверным.

После психотравмирующей ситуации, оперативного вмешательства, физической травмы или после родов может развиться опасное состояние, которое называется тиреотоксический криз. Он проявляется в сильном возбуждении, возникновении нарушения ритма сердца, дезориентации, скачке давления и температуры, пожелтении кожных покровов, остром экзофтальме.

Особенности лечения тиреотоксикоза при беременности

Как известно, женщине в положении подходят не все лекарственные препараты. Поэтому тиреотоксикоз при беременности лучше всего купировать пропилтиоурацилом, поскольку только этот препарат меньше всего проходит через плацентарный барьер и проникает в материнское молоко. Целью такого вида лечения является поддержание гормона T4 в пределах верхней границы нормального значения. Это значительно снизит необходимую дозировку препарата, что положительно скажется на здоровье новорожденного. В первом триместре беременности при наличии невыраженных симптомов тиреотоксикоза обычно препараты не назначают, а выбирают выжидательную позицию.

Для снятия напряжения и восстановления нормальной работы нервной системы дополнительно назначают успокоительные средства натурального происхождения: валериану или пустырник.

Для снятия напряжения и восстановления нормальной работы нервной системы дополнительно назначают успокоительные средства натурального происхождения: валериану или пустырник. При необходимости вводят ряд препаратов для устранения высокого давления и тахикардиального синдрома.

Очень важно беременной, у которой обнаружили тиреотоксикоз, посещать эндокринолога не менее чем один раз в месяц и так же часто проверять уровень T4. При этом не преследуется цель нормализации ТТГ, поэтому и нет смысла в его определении. Когда достигаются желаемые показатели T4, то беременная должна переходить на поддерживающую дозу пропилтиоурацила. Если произошло чрезмерное снижение контролируемого гормона, то препарат отменяется, а при необходимости назначается вновь.

Следует отметить, что беременность при токсикозе имеет определенные особенности течения, поэтому очень часто необходимость в воздействии препарата в последнем триместре отпадает, а показатели нормализуются самостоятельно. По прошествии 2-3 месяцев после родов болезнь может возвратиться, поэтому весь этот период продолжается контроль гормонального уровня и рассмотрение возможного возврата к прежнему лечению. Следует отметить, что малые дозировки пропилтиоурацила (до 100 мг/сут) никак не отражаются на состоянии ребенка при его кормлении грудью.

Беременным и кормящим мамам категорически противопоказано хирургическое лечение тиреотоксикоза или применение радиоактивного йода.

На крайние меры в виде резекции щитовидной железы можно пойти во втором триместре при отсутствии положительной динамики, нарастании симптомов заболевания, угрозе развития тиреотоксического криза, непереносимости тиреостатиков. После операции в таком случае сразу назначается прием тироксина. Далее беременная ведется по тем же принципам, что и больные с гипотиреозом.

Одним из осложнений тиреотоксикоза у беременной является возникновение неонатального токсикоза у плода.

Признаками его служат: увеличение щитовидки в размерах, повышение частоты сокращений сердечной мышцы, слишком высокая двигательная активность и нарушение роста.

Врождённый тиреотоксикоз.

Врождённый тиреотоксикоз — относительно редкое состояние у новорождённых, развивающееся в основном у детей от матерей с обострением диффузно-токсического зоба (болезни Грейвса) во время беременности или в анамнезе и наблюдается примерно в 5% таких случаев. Описаны случаи тиреотоксикоза у новорождённых от матерей с аутоиммунным лимфоцитарным тиреоидитом (зобом Хасимото).

Этиологическим фактором развития тиреотоксикоза у новорождённых от матерей с болезнью Грейвса является трансплацентарный переход тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) от матери к ребёнку. Они выявляются более чем в 90% случаев. Период полураспада аутоантител составляет примерно 12 дней, поэтому период тиреотоксикоза обычно продолжается в течение 3-12 недель.

Клинически неонатальный тиреотоксикоз проявляется плохой прибавкой веса или его заметным снижением на фоне повышенного аппетита, зобом, беспокойством ребёнка, тахикардией, артериальной гипертензией, покраснением кожных покровов, диареей, экзофтальмом. Нередко у таких детей при рождении отмечается тенденция к низким массо-ростовым показателям. В крови характерен уровень Т4 на верхней границе нормы при низком или подавленном уровне ТТГ. Обычно все симптомы выражены уже на 1-й неделе жизни, но могут появиться и только на 2-й. При выраженной тахикардии могут возникнуть аритмии, признаки острой сердечной недостаточности.

Лечение.

  1. Антитиреоидные препараты (один из перечисленных):

  • Пропилтиоурацил 5-10 мг/кг/день per os, в 3 приёма,

  • Карбимазол 0.5-1 мг/кг/день per os, в 3 приёма.

  • Раствор Люголя по 1 капле каждые 8 часов per os.

  • Пропранолол 1-2 мг/кг/день per os, в 3 приёма.

  • Хлоралгидрат 30 мг/кг на приём, per os, каждые 8 часов.

    При эффективности проводимой терапии заметное улучшение должно наступить в первые 48 часов. Через неделю от начала лечения препараты йода отменяют, дозу пропранолола снижают. Приём антитиреоидных препаратов может быть необходим на период от 6 недель до 3-х месяцев. Необходимо помнить, что они очень токсичны и могут вызывать агранулоцитарные реакции, особенно в первые 10 дней от начала терапии. В случае развития тяжёлых аритмий и/или острой сердечной недостаточности проводится соответствующая терапия, но летальность до сих пор достигает 25%.

    Сахарный диабет новорождённых

    Транзиторный сахарный диабет новорождённых.

    Этот вариант сахарного диабета является редким заболеванием и встречается с частотой 1:400 000 новорождённых. У некоторых из них выявляется изодисомия хромосомы 6. В основе его развития лежит задержка созревания β-клеток, что и приводит к гипоинсулинемии. Нередко дети имеют признаки задержки внутриутробного развития. В первые дни и недели жизни появляются полидипсия, полиурия, заметная потеря веса, тяжёлая дегидратация, усиливающаяся рвотой. Характерна гипергликемия и глюкозурия без кетоацидоза и кетонурии.

    Начальная терапия проводится по тем же принципам, что у детей более старшего возраста с классическим диабетом тип 1 и включает регидратацию, внутривенное введение инсулина, симптоматическое лечение. После коррекции острых метаболических нарушений ребёнка переводят на однократную подкожную инъекцию пролонгированного инсулина. Такое лечение может быть необходимо от нескольких дней до 18 месяцев (в среднем 3 месяца). В некоторых случаях у таких детей в последующем может развиться сахарный диабет тип 1 или тип 2 в более старшем возрасте.

    Сахарный диабет вследствие панкреатэктомии.

    Дети с тяжёлыми гиперинсулинемическими гипогликемиями в периоде новорождённости нередко требуют для лечения 95%-ую панкреатэктомию с исходом в развитие инсулинодефицитного сахарного диабета. Консервативная терапия неэффективна, а повторные гипогликемии могут привести к тяжёлым поражениям мозга и задержке психомоторного развития.

  • Неонатальный тиреотоксикоз у недоношенной двойни от матери с диффузно-токсическим зобом в анамнезе Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

    КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

    Неонатальный тиреотоксикоз у недоношенной двойни от матери с диффузно-токсическим зобом в анамнезе

    Болмасова А.В.1, Рюмина И.И.1, Пекарева Н.А.1, Ионов О.В.1, 2

    1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва

    2 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

    Неонатальный тиреотоксикоз — редкое и опасное состояние, протекающее в раннем неонатальном периоде и связанное с трансплацентарным переносом антител к рецептору тиреотропного гормона антител матери. Заболевание может развиваться спустя несколько лет после радикального лечения болезни Грейвса.

    Материал и методы. В статье описан клинический случай развития неонатального тиреотоксикоза у недоношенной двойни от матери с тиреоидэктомией в анамнезе.

    Результаты. На фоне проведенной тиреостатической терапии у детей отмечено купирование симптомов и лабораторных признаков тиреотоксикоза, однако у одного ребенка в катамнезе развился вторичный гипотиреоз, что потребовало назначение курса заместительной терапии левотироксином.

    Ключевые слова:

    тиреотоксикоз, новорожденный, болезнь Грейвса

    Неонатология: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 6. № 3. С. 116-123.

    сЫ: 10.24411/2308-2402-2018-13006. Статья поступила в редакцию: 03.05.2018. Принята в печать: 02.08.2018.

    Neonatal thyrotoxicosis in premature twins from mother with a history of diffuse toxic goiter

    Bolmasova A.V.1, Ryumina I.I. 1 Pekareva N.A.1, Ionov O.V.1-г

    2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    hyperthyroidism, neonates, Graves disease

    Neonatology: News, Opinions, Training. 2018; 6 (3): 116-23.

    doi: 10.24411/2308-2402-2018-13006. Received: 03.05.2018. Accepted: 02.08.2018.

    Неонатальный тиреотоксикоз (неонатальная болезнь Грейвса, аутоиммунный неонатальный тиреотоксикоз, транзиторный неонатальный тиреотоксикоз) — заболевание, связанное с трансплацентарным переносом антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Это заболевание встречается у 1-5% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса; соответственно ожидаемая частота встречаемости составляет 1:25 000 новорожденных . Неонатальный тиреотоксикоз является грозным осложнением периода новорожденности, которое при отсутствии своевременного лечения в 12-20% случаев может приводить к летальным исходам . Своевременная диагностика и лечение являются ключевыми задачами для оптимизации прогноза состояния ребенка.

    Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб) у беременных встречается в 0,1-0,4% случаев, может манифестировать как во время беременности, так и до ее наступления . Это аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, что приводит к стимуляции аденилатциклазы тиреоци-тов и неконтролируемому производству свободного три-йодтиронина (свТ3) и свободного тироксина (свТ4). Клинически заболевание проявляется синдромом тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмо-патия, поражение сердечно-сосудистой системы — тахикардия, артериальная гипертензия). Лечение проводят консервативно, при помощи тиреостатической терапии (тиа-мазол, пропилурацил), а при ее неэффективности прибегают к хирургическому лечению (тотальная тиреоидэктомия) или терапии радиоактивным йодом.

    Если болезнь Грейвса манифестирует во время беременности, проводят тиреостатическую терапию пропилурацилом.

    Однако, несмотря на лечение женщины до или во время беременности, ребенок находится в группе риска по развитию неонатального тиреотоксикоза. Это связано с тем, что антитела к рецептору ТТГ могут свободно проникать через плацентарный барьер (особенно после 20-й недели беременности, когда рецепторы к ТТГ щитовидной железы становятся чувствительными к стимуляции ТТГ). По данным М.Е. Simister, 10% антител к рецептору ТТГ проникает через плацентарный барьер на 17-22-й неделях и до 50% -на 28-32-й неделях гестации . Более того, у женщин, перенесших тотальную тиреоидэктомию или терапию радиоактивный йодом, концентрация антител к рецептору ТТГ может сохраняться в течение нескольких лет после лечения. Р. Laurberg и соавт. установили, что уровни антител возрастают через 1,5 года у 20-30% пациентов после тиреоидэк-томии или медикаментозного лечения и у 40% пациентов, перенесших радиойодтерапию . По данным W. Yoshioka

    и соавт., факторами, способствующими персистенции антител, являются офтальмопатия и курение, особенно их сочетание . Повышение уровня антител к рецептору ТТГ у матери во П-Ш триместре в 2-5 раз является фактором риска развития неонатального тиреотоксикоза плода . Однако необходимо учитывать, что антитела к рецептору ТТГ могут быть как стимулирующими, так и блокирующими, что в дальнейшем будет определять клиническую картину.

    Клинические симптомы неонатального тиреотоксикоза неспецифичны, могут скрываться под маской инфекционного процесса, кардиологической патологии, неврологических диагнозов.

    Дети с неонатальным тиреотоксикозом чаще рождаются недоношенными, с низкой массой тела к сроку гестации. В раннем неонатальном периоде отмечаются плохая прибавка массы тела при адекватной нутритивной дотации, гиперфагия, тахикардия, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, гепатоспленомегалия, экзофтальм, гипервозбудимость, в редких случаях — зоб, легочная гипер-тензия и микроцефалия.

    Возраст начала заболевания и тяжесть симптомов варьируют в зависимости от того, получала ли мать тиреостатическую терапию во время беременности. У детей, рожденных от матерей, не получавших антитиреоидную терапию, включая женщин в эутиреозе в результате радикального лечения гипертиреоза Грейвса, тиреотоксикоз развивается после рождения. У новорожденных от матерей, принимающих тиреостатическую терапию, может наблюдаться эу- или гипотиреоз при рождении, а после развиваться тиреотоксикоз, поскольку тиреостатики в среднем метабо-лизируются через 7-10 сут после родов. В этих случаях первые клинические проявления тиреотоксикоза развиваются на 10-14-е сутки жизни.

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    Клинические проявления тиреотоксикоза могут сохраняться в течение 2-3 мес после рождения, что в отсутствие своевременной тиреостатической терапии может приводить к риску сердечно-сосудистых осложнений, вплоть до летального исхода .

    Цель исследования — продемонстрировать редкий клинический случай развития тиреотоксикоза у детей от матери с проведенной тиреоидэктомией в анамнезе по поводу диффузного токсического зоба.

    Материал и методы

    На базе ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинато-логии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России обследована недоношенная двойня, родившаяся от матери с

    НЕОНАТОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение. Том Б, № 3 2018

    диффузным токсическим зобом в анамнезе. Детям проводили комплексное обследование и лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных и в отделении патологии новорожденных. В катамнезе детей наблюдали в Научно-консультативном педиатрическом отделении центра.

    Результаты

    Недоношенная дихориальная диамниотическая двойня родилась на сроке 33 нед гестации от матери 36 лет путем экстренного кесарева сечения в связи с ранним излитием околоплодных вод. Из анамнеза известно, что данная беременность 2-я (1-я закончилась медицинским абортом), наступила после 1-й попытки экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) (вторичное бесплодие, кисты яичника). За 2 года до настоящей беременности пациентке была проведена тотальная тиреоидэктомия по поводу диффузного токсического зоба. Пациентка наблюдалась эндокринологом по месту жительства, на протяжении всей беременности ей проводилась заместительная гормональная терапия левоти-роксином в дозировке 175 мкг/сут под контролем ТТГ (эути-реоз). Уровень антител к рецептору ТТГ во время беременности не определялся.

    Первая девочка родилась с оценкой по шкале Апгар 5/7 баллов, массой тела 1770 г, длиной 40 см (рис. 1). Вторая девочка родилась с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов, массой тела 1420 г, длиной 41 см (рис. 2). По антропометрическим данным дети соответствовали сроку гестации. После рождения у обоих детей отмечались дыхательные нарушения, в связи с чем им проводили респираторную терапию методом Biphasic. С 1-х суток жизни у первой девочки из двойни отмечена тенденция к тахикардии и артериальной гипертензии. Обращали на себя внимание выраженная гипервозбудимость, гиперактивность, повышенный аппетит, экзофтальм, низкая прибавка массы тела, несмотря на достаточное поступление нутриентов. Учитывая отягощенный соматический анамнез матери (диффузный тиреоток-сический зоб) и характерную клиническую симптоматику, у ребенка был заподозрен неонатальный тиреотоксикоз. На 7-е сутки жизни состояние ребенка ухудшилось за счет развития неонатальной пневмонии, была проведена антибактериальная терапия.

    При гормональном обследовании было выявлено резкое увеличение уровня тиреоидных гормонов (в скобках указана норма): свТ4 — 77,2 пмоль/л (12,5-32,5), свТ3 — 17,4 пмоль/л (4-7,4), и выраженное снижение ТТГ — до 0,02 мМЕ/л (1-20).

    Кроме этого, были получены повышенные уровня антител к рецепторам ТТГ у матери — 33,79 МЕ/л (0-1,75). На основании клинической картины и данных лабораторного исследования ребенку диагностирован транзиторный неонатальный тиреотоксикоз, назначена тиреостатическая терапия тиамазолом из расчета 1 мкг/кг в сутки, учитывая стойкую тахикардию и артериальную гипертензию, проводили гипотензивную терапию атенололом из расчета 1 мг/кг в сутки.

    Для коррекции гиперметаболизма объем энтерального питания увеличили до 200 мл/кг в сутки. На фоне приема тиреостатической и гипотензивной терапии отмечено улучшение состояния: артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС) стабилизировались, уменьшились возбудимость и гиперактивность, нормализовались сон и аппетит. Контроль проводимой тиреостатической терапии оценивали по уровню свТ4 и свТ3, постепенно снижая дозу препарата, проводили контроль общего анализа крови. На 35-е сутки жизни ребенка терапия атенололом была завершена (табл. 1).

    У второй девочки из двойни течение неонатального тиреотоксикоза было схоже с наблюдаемой клинической картиной сибса (рис. 2). С 1-х суток жизни у ребенка отмечалась тенденция к тахикардии и артериальной гипертен-зии, наблюдались гипервозбудимость, гиперактивность, повышенный аппетит, экзофтальм, плоская весовая кривая. У ребенка также развились пневмония и инфекция мочевы-водящих путей, осложнившиеся желудочным кровотечением в раннем неонатальном периоде. У пациентки был выявлен сниженный уровень ТТГ и повышенный уровень тиреоидных гормонов. На фоне терапии тиамазолом и атенололом отмечено улучшение состояния, показатели АД и ЧСС стабилизировались. Гипотензивная терапия была завершена на 35-е сутки, а тиреостатическая — на 41-е сутки жизни (табл. 2, рис. 3).

    Обе девочки были выписаны на 41-е сутки жизни на терапии тиамазолом в дозировке 0,4 мкг/кг в сутки, а через 10 сут терапия была полностью отменена.

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    После выписки из стационара дети наблюдались амбу-латорно. В гормональном профиле первого ребенка через 2 нед после выписки отмечена нормализация показателей -эутиреоз. У второго ребенка при контрольном исследовании в 2 мес выявлен сниженный уровень ТТГ — до 0,13 мМЕ/л (0,4-4,0), снижение уровней свТ4 до 9,0 пмоль/л (11,4-19,5) и свТ3 до 4,2 пмоль/л (4,3-7,8). Ребенку установлен диагноз «вторичный гипотиреоз», начата заместительная терапия левотироксином в дозировке 12,5 мкг/сут. В возрасте 3,5 мес в связи с нормализацией гормонального профиля терапия

    Таблица 1. Терапия неонатального тиреотоксикоза первой девочки

    Сутки жизни ТТГ, мМЕ/л (норма свТ4, пмоль/л (норма свТ3, пмоль/л (норма Метимазол, Атенолол,

    1-20 мМЕ/л) 12,5-32,5 пмоль/л) 4-7,4 пмоль/л) мг/кг в сутки мг/кг в сутки

    12-е 0,02 77,2 17,4 1 1

    21-е 25,6 11,5 1 1

    28-е 19,4 11,4 0,75 1

    35-е 0,03 17,6 8,92 0,75 Отмена

    41-е (выписка) 0,4

    Примечание. Здесь и в табл. 2: расшифровка аббревиатур дана в тексте.

    Таблица 2. Терапия неонатального тиреоктоксикоза второй девочки

    Сутки | Уровень гормонов | Препарат |

    жизни ТТГ, мМЕ/л (норма свТ4, пмоль/л (норма свТ3, пмоль/л (норма метимазол, атенолол,

    1-20 мМЕ/л) 12,5-32,5 пмоль/л) 4-7,4 пмоль/л) мг/кг в сутки мг/кг в сутки

    12-е 0,02 54,6 10,1 1 1

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    21-е 24,6 8,0 0,75 1

    28-е 11,2 5,78 0,4 1

    35-е 0,04 9,7 4,9 Отмена Отмена

    была отменена (ТТГ — 0,4 мМЕ/л, свТ4 — 13,3 пмоль/л). При динамическом обследовании детей в течение первого года жизни уровень тиреоидных гормонов находился в пределах нормы. В физическом и психомоторном развитии дети не отстают от сверстников.

    Обсуждение

    Неонатальный тиреотоксикоз — редкое осложнение неонатального периода, которое чаще возникает у детей, рожденных женщинами с манифестным тиреотоксикозом во время беременности или на фоне проводимой консервативной терапии уже возникшего тиреотоксикоза. В нашем случае матери выполнена тотальная тиреоидэктомия за 2 года до настоящей беременности. В настоящий момент опубликовано несколько зарубежных протоколов по диагностике и лечению неонатального тиреотоксикоза. Рекомендуется наблюдение беременных как с текущим тиреотоксикозом, так и с заболеванием в анамнезе. При повышении антител к рецептору ТТГ у матери в 2-3 раза некоторые авторы рекомендуют исследование пуповинной крови, уровни ТТГ и свТ4 в пуповинной крови не являются диагностически значимыми, так как это могут быть гормоны материнского происхождения . У детей из группы риска необходимо исследовать антитела после рождения, а с 3-5-х суток жизни — исследовать уровни ТТГ, свТ4 и свТ3. Учитывая тот факт, что заболевание может развиться в течение 12-14 сут после рождения (особенно у детей, матери которых получали тиреостатическую терапию во время беременности), рекомендовано определение в крови уровней ТТГ, свТ4, свТ3

    в возрасте 10-14 сут жизни. Если у ребенка после рождения отсутствуют антитела к рецепторам ТТГ, исследование тиреоидных гормонов нецелесообразно .

    Стоит отметить, что при наличии тиретостатической терапии матери в высоких дозировках или при преобладании блокирующих антител к рецепторам ТТГ у ребенка при рождении развивается гипотиреоз. В этих случаях решение о заместительной терапии левотироксином принимается по результатам ретестирования через 2 нед.

    Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза проводится с редкими заболеваниями, такими как активирующие мутации гена рецептора ТТГ, синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева, или ятрогенными состояниями (йод-индуцированный тиреотоксикоз, передозировка левотироксина). При активирующей мутации гена рецептора ТТГ отмечается аутосомно-доминантный тип наследования, характерны более поздняя манифестации и мягкое течение тиреотоксикоза. Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева встречается с частотой 1:400 000 случаев, в основе данного заболевания лежит активирующая мутация гена вМАБ, кодирующего а-субъединицу G-белкa. Клинические проявления данного синдрома: гиперсекреция эндокринных желез, характерные пятна на коже цвета кофе с молоком, а также наличие фиброзно-кистозной дисплазии. Поражение щитовидной железы является вторым по частоте среди эндокринопатий в составе данного синдрома, уступая лишь преждевременному половому развитию, вызванному образованием фолликулярных кист. Однако в литературе в настоящий момент описан только 1 случай развития тиреотоксикоза в составе этого синдрома, развившийся в раннем

    НЕОНАТОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение. Том 6, № 3 2018

    неонатальном периоде . Среди ятрогенных причин описаны 2 случая йод-индуцированного тиреотоксикоза в 1995 и в 2016 гг. вследствие применения йод-содержащих антисептиков при обработке больших поверхностей .

    Стоит отметить, что при всех вышеуказанных состояниях антитела к рецептору ТТГ отсутствуют.

    При подтверждении неонатального тиреотоксикоза назначается тиреостатическая терапия. Препаратом выбора является тиамазол (метимазол), в начальной дозировке, по данным различных авторов, от 0,2-1 мг/кг в сутки в 2-3 приема. При отсутствии эффекта некоторые авторы рекомендуют назначать раствор Люголя по 1 капле (0,05 мл) 3 раза в сутки или калия йодида по 1 капле (0,05 мл) 1-2 раза в сутки. При выраженной тахикардии препаратами выбора являются пропанолол из расчета 2 мг/кг в сутки или ате-нолол 1 мг/кг в сутки в 2 приема. Доза тиреостатической терапии подбирается по уровням свТ4 и свТ3, которые необходимо контролировать 1 раз в 7-10 сут. В среднем лечение тиреотоксикоза продолжается от 3 до 12 нед .

    В описанном нами случае лечение было начато на 12-е сутки жизни с хорошим эффектом и продолжалось около 4 нед. У второй девочки в исходе тиреотоксикоза возник вторичный гипотиреоз. Это состояние возникает у детей в 10% случаев после купирования тиреотокискоза и связано с несколькими факторами. Первый — подавление гипо-таламо-гипофизарно-тиреоидной оси высокими концентрациями тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде. Восстановление нормальной секреции ТТГ у детей после лечения болезни Грейвса занимает 3-19 мес и при неона-

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    тальном тиреотоксикозе может продолжаться до 3 лет . Вторым механизмом считается измененный целевой уровень для обратной связи с гипофизом щитовидной железы. Так, по данным F. Azizi, крысы, получавшие большую дозу лево-тироксина в течение 1-й недели жизни, во взрослом состоянии имели низкие уровни тиреоидных гормонов, базального ТТГ и уменьшенный ответ на стимуляцию тиреотропин-рили-зинг гормона . Третьим фактором считается тот факт, что гипертироксинемия уменьшает количество тиреотрофов гипофиза и снижает уровень рецепторов тиреотропин-рили-зинг гормона в гипофизе.

    В клиническом наблюдении после подтверждения вторичного гипотиреоза в течение 1,5 мес проводили заместительную гормональную терапию левотироксином.

    Заключение

    Залогом ранней диагностики неонатального тиреотоксикоза является наблюдение женщин из групп риска. При развитии неонатального тиреотоксикоза своевременное лечение позволяет быстро купировать клинические симптомы, что определяет дальнейший прогноз. Ввиду возможного развития вторичного гипотиреоза в исходе лечения неонатального тиреотоксикоза после завершения тиреостатической терапии необходим контроль тиреоидного статуса у детей.

    Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

    Болмасова Анна Викторовна — кандидат медицинских наук, детский эндокринолог научно-консультативного педиатрического отделения ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: anna_bolmasova@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-3127-5974

    Рюмина Ирина Ивановна — доктор медицинских наук, заведующая отделением патологии новорожденных и недоношенных детей № 1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: i_ryumina@oparina4.ru https://orcid.org/0000-0003-1831-887X

    Пекарева Наталья Аркадьевна — доктор медицинских наук, заведующая научно-консультативным педиатрическим отделением ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-mail: n_pekareva@oparina4.ru https://orcid.org/0000-0002-6931-9672

    Ионов Олег Вадимович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных им. проф. А.Г. Антонова ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры неонатологии педиатрического факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет) E-mail: o_ionov@oparina4.ru https://orcid.org/0000-0002-4153-133X

    ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

    £

    РЕГИОНАЛЬНЫЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ШКОЛЫ

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    РОССИЙСКОГО ОБЩЕСТВА АКУШЕРОВ-ГИНЕКОЛОГОВ

    ШКОЛЫ РОАГ 2018

    ШКОЛА XI

    27-28 ФЕВРАЛЯ

    Кемерово

    ШКОЛА XII

    29-30 МАРТА

    Краснодар

    ШКОЛА XIII

    13-14 АПРЕЛЯ

    Воронеж

    ШКОЛА XIV

    23-24 АПРЕЛЯ

    Санкт-Петербург

    ШКОЛА XV

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    17-18 МАЯ

    Курск

    ШКОЛА XVI

    24-25 МАЯ

    Хабаровск

    ШКОЛА XVII

    8-9 ИЮНЯ

    Иркутск

    ШКОЛА XVIII

    25-26 ОКТЯБРЯ

    Самара

    ШКОЛА XIX

    14-15 НОЯБРЯ

    Новосибирск

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    ШКОЛА XX

    29 -30 НОЯБРЯ

    Челябинск

    ОРГАНИЗАТОРЫ

    Контакты

    Екатерина Антонова

    Тел: +7 (495) 646-01 -55 доб. 122

    E-mail: eantonova@ctogroup.ru

    ФГБУ «НМИЦАГП имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России

    Российское общество акушеров-гинекологов

    ¿!Н СТО Ш КОНГРЕСС

    та

    1st ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ !М КОНГРЕСС-ОРГАНИЗАТОР

    Компания «СТО Конгресс»

    www.roag-school.ru, www.школароаг.рф

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    ^O^Q^O^C^rS^IW I» К PI fib КУШ i’U № ДР< и I ШУ U Г^ УС № Г И

    Я

    crine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (8): 2543.

    3. OgiLvy-Stuart A.L. Neonatal thyroid disorders. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002; 87 (3): F165-71.

    5. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine. 2003; 21: 3365-9.

    10. Zimmerman D. FetaL and neonataL hyperthyroidism. Thyroid. 1999; 9: 727-33.

    12. Luger J. Management of fetal and neonatal Graves’ disease. Horm Res Paediatr. 2017; 87 (1): 1-6.

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

    15. Bryant W.P., Zimmerman D. Iodine-induced hyperthyroidism in a newborn. Pediatrics. 1995; 95: 434-6.

    17. Samuels S.L., Namoc S.M., Bauer A.J. Neonatal thyrotoxicosis. Clin Perinatol. 2018; 45 (1): 31-40.

    1У1

    УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ! 23-25 октября 2018 года состоится

    XVII РОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС

    «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии»

    На Конгрессе будет работать тематическая выставка, в которой примут участие ведущие российские и зарубежные компании, действующие на фармацевтическом рынке, в области медицинской техники и детского питания, будут представлены новые лекарственные препараты, биологические активные добавки, современные нутрициологические средства, новейшее лабораторное, диагностическое и лечебное оборудование.

    Это одно из важнейших событий года в жизни педиатрической общественности страны. Конгресс вносит достойный вклад в решение проблемы повышения квалификации детских врачей и других специалистов, работающих в области охраны здоровья детей. Научно-практические симпозиумы, семинары, школы, круглые столы и дискуссии будут посвящены актуальным проблемам и новейшим достижениям в диагностике и лечении в различных разделах педиатрии: аллергологии и иммунологии, гастроэнтерологии, гематологии, вакцинопрофилактике, эндокринологии, кардиологии, генетическим заболеваниям, неврологии, нефрологии, неонатологии, нутрициологии, пульмонологии, экопатологии. Научная программа будет содержать результаты последних научных достижений в диагностике, лечении и профилактике наиболее распространенных болезней детского возраста. В рамках Конгресса будут проведены мероприятия для молодых ученых: Конференция «Таболинские чтения» и Конкурс молодых ученых по специальностям педиатрия и стоматология с вручением дипломов.

    Российский Конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» участвует в программе непрерывного медицинского образования. Для достижения образовательных целей программа сбалансирована по времени и содержит мультимедийные презентации, интерактивные лекции, дискуссии, «круглые столы», сессии «вопрос-ответ» и клинические разборы. По завершению проводится тестирование, по результатам которого будут выдаваться сертификаты НМО.

    Прием тезисов до 20 июня 2018 года.

    Организаторы конгресса: МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И. Пирогова НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ им. академика Ю.Е. ВЕЛЬТИЩЕВА РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПЕДИАТРИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ АССОЦИАЦИЯ ДЕТСКИХ КАРДИОЛОГОВ РОССИИ ТВОРЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ ДЕТСКИХ НЕФРОЛОГОВ НАЦИОНАЛЬНАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУКИ И ИННОВАЦИЙ НАЦИОНАЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ ДИЕТОЛОГОВ И НУТРИЦИОЛОГОВ ОБЩЕСТВО ДЕТСКИХ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ СОЮЗ ДЕТСКИХ АЛЛЕРГОЛОГОВ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ЛОР-ПЕДИАТРОВ

    РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПИТАНИЯ РАМН

    Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.


    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *